|
Derginin Adı:
|
Diabetes Mellitus
|
|
Cilt:
|
2009/12
|
|
Sayı:
|
4
|
|
Makale Başlık:
|
Markers of apoptosis in patients with type 1 diabetes mellitus at the onset of the disease
|
|
Makale Alternatif Dilde Başlık:
|
Маркеры апоптоза у больных сахарнымдиабетом 1 типа в дебюте заболевания
|
|
Makale Eklenme Tarihi:
|
12.08.2015
|
|
Okunma Sayısı:
|
1
|
|
Makale Özeti:
|
Аim. This work was to study activation markers of apoptosis (CD95, CD95L) on peripheral blood lymphocytes of patients with type 1 diabetes mellitus
(DM1) at the onset of the disease.
Materials and methods. A total of 33 patients (25 men and 8 women) divided into 2 groups were available for biochemical, genetic, and immunological
examination.
Results. Those with the «classical» onset of DM1 had significantly fewer CD95-expressing lymphocytes and more CD95L+ lymphocytes than control
subjects. Carriers of genes responsible for high risk of DM1 showed especially large number of lymphocytes expressing CD95L.
Conclusion.It is conjectured that DM1 is characterized by the suppression of mechanism controlling apoptosis of activated lymphocytes that may promote
prolongation of the immune response.
|
|
Alternatif Dilde Özet:
|
Цель. Изучение активационных маркеров апоптоза (CD95, CD95L) на лимфоцитах периферической крови у больных сахарным диабетом
1 типа (СД1) в дебюте заболевания.
Материалы и методы. Обследовано 33 пациента (25 мужчин и 8 женщин), которые были разделены на две группы. Проведено биохими-
ческое, генетическое и иммунологическое обследование.
Результаты. У больных с «классическим» вариантом дебюта СД1 выявлено достоверное снижение содержания лимфоцитов, экспрес-
сирующих CD95, и увеличение CD95L+-лимфоцитов по сравнению с контрольной группой. Более высокие показатели лимфоидных клеток,
экспрессирующих CD95L, отмечены у пациентов, имеющих гены высокого риска развития СД1.
Заключение. На основе полученных данных можно предположить, что при СД1 отмечается угнетение регуляторного механизма апоп-
тоза активированных лимфоцитов, что может способствовать пролонгации аутоиммунного ответа.
|