|
Makale Özeti:
|
As known insulin therapy is associated with induration of subcutaneous fat at injections sites called lypohypertrophy. It develops at any age and at any
site regardless of duration of the treatment. The size of lypohypertrophy varies in a wide range. Numerous studies have been conducted to elucidate
mechanisms of lypohypertrophy (LH) and its risk factors including young age, low or high body mass index, frequency of the change of needles and
injection sites, female gender, and type 1 diabetes mellitus. It was shown that insulin crystals induce a local immune reaction and thereby interfere with
adipocyte differentiation. At the same time, patients with LH have elevated titters of anti-insulin antibodies. The problem with LH is uncontrollable
absorption of insulin from injection sites. We noticed that patients with a target glucose level due to insulin therapy undergo its apparently causeless
periodic rises. Comparative ultrasonic examination of subcutaneous fat at different injection sites and control body areas revealed specific pathological
changes in adipose issue. This finding provided a basis for the hypothesis that LH can be detected by ultrasonography of subcutaneous fat. It was
confirmed by the results of examination of 50 patients with DM1 treated with insulin of whom 41 were found to have pathological changes at injection
sites.
|
|
Alternatif Dilde Özet:
|
С момента внедрения инсулинотерапии в медицинскую практику, в местах инъекций стали появляться уплотнения подкожно-жировой
клетчатки, получившие название «липогипертрофия» (ЛГ). Они могут обнаруживаться в любом возрасте, при любой длительности
инсулинотерапии, в любом месте, куда делается инъекция инсулина и быть любых размеров. С целью выяснения причины их возникно-
вения было проведено множество различных исследований. Согласно их результатам, были установлены факторы риска развития ЛГ.
К ним отнесли молодой возраст, низкий или повышенный индекс массы тела, частоту смены игл и мест введения инсулина, женский
пол и сахарный диабет 1 типа (СД1). При изучении патогенеза ЛГ было установлено, что под действием кристаллов инсулина в связи
с локальной иммунной реакцией происходит нарушение дифференцировки адипоцитов. И в то же время, при наличии у пациента ЛГ
выявляли повышенный титр антител к инсулину. Важность проблемы заключалась в том, что из мест патологических участков
подкожно-жировой клетчатки абсорбция инсулина происходит неконтролируемо. Это было продемонстрировано в целом ряде иссле-
дований. Нами было замечено, что у пациентов, находящихся на инсулинотерапии, достигших целевых уровней гликемии, периодически
происходит подъем уровня глюкозы крови без видимых на то причин. Им было проведено сравнительное ультразвуковое исследование
(УЗИ) подкожно-жировой клетчатки всех возможных мест инъекций и мест, куда инъекции никогда не производились. Были выявлены
специфические патологические изменения подкожно-жировой клетчатки. Тогда нами была выдвинута гипотеза о возможности выявления ЛГ с помощью УЗИ подкожно-жировой клетчатки. С целью ее подтверждения проведено обследование 50 больных с СД1, находящихся на инсулинотерапии. У 41 из них были верифицированы такие же патологические изменения мест инъекций, что подтвердило
нашу гипотезу о возможности выявления ЛГ с помощью УЗИ подкожно-жировой клетчатки.
|