Makale Özeti:
|
Aim
To study the relationship between changes in the artery structure and function and peripheral lymphocyte telomere length in patients with type 2 diabetes mellitus (DM2).
Materials and methods
A total of 50 patients with T2DM and without clinical manifestations of cardiovascular disease (CVD) were included in the study; the control group consisted of 49 people. The following tests were conducted for all study participants: carbohydrate metabolism evaluation, carotid artery duplex scan to measure intima–media complex thickness (IMT) and to determine the presence of atherosclerotic plaques, carotid–femoral pulse wave velocity (PWV) measurement and lymphocyte telomere length measurement.
Results
The vascular changes were more pronounced in patients with T2DM than in controls. The telomeres were shorter in patients with T2DM than in those without diabetes (9.53±0.1 vs 9.86±0.1, p=0.033). The participants were divided according to the telomere length. Among patients with T2DM, there were significant differences in the condition of the vascular wall [PWV: 10.58±0.1 m/s in patients with ‘long’ telomeres and 15.08±1.3 m/s in patients with ‘short’ telomeres; IMT: 0.80±0.09 mm in patients with ‘long’ telomeres and 0.87±0.05 mm in patients with ‘short’ telomeres (p=0.024)]. There were no significant differences in the arterial structure between the patient and control groups with ‘long’ telomeres [PWV: 10.58±0.1 m/s vs 10.5±0.5 m/s (p=0.913); IMT: 0.080±0.09 mm vs 0.73±0.03 mm (p=0.12). However, there were significant differences in the vascular wall condition between the patient and control groups with ‘short’ telomeres [PWV: 15.08±1.3 m/s vs, 10.7±0.5 m/s (p=0.015); IMT: 0.87±0.1 vs 0.78±0.1 (p=0.03)].
Conclusions
The signs of vascular ageing were more pronounced in patients with T2DM than in controls. However, despite diabetes, vascular changes were minimal in patients with ‘long’ lymphocyte telomeres, comparable with the state of the vascular walls in healthy individuals. Thus, enhanced lymphocyte telomere length may have a protective effect on the vascular wall and may prevent damage from carbohydrate metabolism disorders.
|
Alternatif Dilde Özet:
|
Цель
Изучить изменения структуры и функции артерий в зависимости от длины теломер из периферических лимофоцитов и наличия сахарного диабета 2 типа (СД2).
Материалы и методы
В исследование включено 50 пациентов с СД2 без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и 49 человек контрольной группы. Всем участникам выполнена оценка углеводного обмена, дуплексное сканирование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ), наличия атеросклеротических бляшек, измерение каротидно-феморальной скорости распространений пульсовой волны (СРПВ), измерение длины лимфоцитарных теломер.
Результаты
Изменения сосудов были более выражены у пациентов с СД2. У пациентов с СД2 длина лимфоцитарных теломер оказалась короче, чем у лиц без диабета (9,53±0,1 и 9,86±0,1, р=0,033). Все пациенты были разделены по длине лимфоцитарных теломер. В группе СД2 выявлены достоверные различия в состоянии сосудистой стенки: СРПВ у лиц с «длинными» теломерами – 10,58±0,1 м/с, с «короткими» теломерами – 15,08±1,3 м/с (р=0,012), ТКИМ у лиц с «длинными» теломерами – 0,80±0,09 мм, с «короткими теломерами» – 0,87±0,05 мм (р=0,024). При сравнении групп с «длинными» теломерами не выявлено достоверных различий в структуре артерий: СРПВ 10,58±0,1 м/с и 10,5±0,5 м/с (р=0,913), ТКИМ – 0,80±0,09 мм и 0,73±0,03 мм (р=0,12). А при сравнении групп с «короткими» теломерами выявлены достоверные различия в изменениях сосудистой стенки: СРПВ 15,08±1,3 м/с и 10,7±0,5 м/с (р=0,015). ТКИМ – 0,87±0,1 мм и 0,78±0,1 мм (р=0,03).
Заключение
Признаки сосудистого старения были более выражены у пациентов с СД2. Однако несмотря на наличие диабета, сосудистые изменения были минимальны у пациентов с «длинными» лимфоцитарными теломерами и сравнимы с состоянием сосудистой стенки здоровых людей. Длина лимфоцитарных теломер, возможно, обладает протективным действием на сосудистую стенку, предохраняя ее от повреждающего действия нарушений углеводного обмена.
|